????隨著現代生產技術和交通工具的發展，噪聲污染日益嚴重，已成為威脅人類健康的主要原因之一。噪聲除了特異性的引起聽覺系統損傷外，還影響心血管系統、消化系統、神經系統、內分泌系統等。噪聲可導致心率變化、心肌結構損傷、心電圖異常等，甚至引起心律失常、心肌梗死、冠心病。本文就噪聲對心臟的影響及其機制的研究作一綜述。
????一、噪聲對心臟的影響
????1 噪聲對心率（HR）的影響：對于噪聲暴露后HR如何變化國內外至今無一致看法，但以HR加快為主要觀點。Ptetrson等嚴格控制了各種因素，將猴子連續6個月暴露于Leq·24h＝85dB的噪聲環境中，結果發現，暴露組的HR增加了9％，而對照組的HR減少了1％；而且在接觸噪聲的初期，HR增加較多，噪聲停止后，HR逐漸減慢，但是快于暴露前。Saha等采用流行病學方法觀察了熱電廠工人暴露于噪聲（90～113dB）環境后HR等的變化。結果表明，與對照組相比，各個工齡段HR都明顯加快，工齡<10年組及10～20年組的HR與對照組的差異均有統計學意義（P<0.05，P<0.01），工齡>20年組的HR介于前兩組之間。HR加快可能是升高的腎上腺素（E）、去甲腎上腺素（NE）作用于心臟的β1腎上腺素受體引起的。但Regecova等研究發現，長期暴露于噪聲的兒童HR減慢，可能是由于接觸噪聲后，外周血管張力增大，激活了壓力感受器，反射性引起HR下降。也有許多研究結果顯示，短期噪聲暴露，剛開始HR加快，隨著暴露時間延長，HR逐漸減慢，噪聲停止后，HR又恢復到正常水平，提示了HR變化的適應性過程。
????2 噪聲對心電圖的影響：噪聲暴露后，心電圖的異常主要表現為竇性HR失常、傳導阻滯和ST改變、T波改變等，常有心肌缺血的表現。唱斗等發現，心電圖異常改變和接噪（穩態噪聲）時間有很大關系。工齡<15年噪聲組中竇性心動過速、竇性心律不齊、束支傳導阻滯的檢出率高于對照組；而工齡>15年噪聲組中竇性心動過緩、QRS時間延長、ST段改變、Q-T間期延長的檢出率高于對照組。可能是由于噪聲暴露后，引起自主神經功能紊亂，導致心肌的興奮性和傳導性改變，在整體水平上表現為心電圖異常。有報道，以紡織廠伴有聽力損失的女工為觀察組，以聽力正常的紡織廠女工為對照組a，百貨商場的女職員為對照組b，這3組年齡、工齡構成類似，均無心血管疾病史和家族史。研究發現，觀察組的心電圖異常率高于對照組b，但明顯低于對照組a，提示噪聲可引起心電圖改變，而且聽力損傷后機體對噪聲的感應性可能下降；觀察組和對照組a心電圖異常檢出率低工齡段較高。有許多調查都顯示了當接噪量達到一定程度后，心電圖異常率降低。可能是因為噪聲對心電圖的影響屬于功能性的，具有可逆性或適應性。
????3 噪聲對心臟泵功能的影響：長期噪聲暴露也影響心臟泵功能，導致前負荷——左室舒張末壓（LVEDP）增大、后負荷——平均壓升高，收縮性能降低。Andren等研究顯示，健康成人暴露于85、95dB（A）噪聲后每搏輸出量減少，95 dB（A）時的心輸出量明顯降低、總外周阻力升高。王生等觀察了高頻（2000·6000Hz）和低頻（125～500Hz）連續穩態噪聲[（100±2）dB（A），每天4h，每周6d]暴露對大鼠心臟功能的影響。結果發現較高強度的高頻和低頻噪聲對心臟功能的影響類似。暴露早期（4～8周），以及收縮功能增強，為大鼠左心室內壓最大上升速率（dp/dtmax）、左室內壓最大下降速率（－dp/dtmax）和左室收縮末壓（LVESP）升高和SVEDP降低；而暴露12～20周后，心臟收縮功能受抑制，大鼠dp/dtmax下降、LVESP下降而LVEDP增加。其原因可能是暴露早期交感神經－腎上腺系統興奮，釋放的NE、
