一、概 述

　　 煤塵中含有5％以下游離二氧化硅的粉塵被稱為單純性煤塵。在生產過程中長期吸入煤塵引起的塵肺稱為煤肺。煤肺多見于煤礦采煤工、選煤廠選煤工、煤球制造工、車站和碼頭煤炭裝卸工
等工種。長期以來對煤塵能否引起煤肺問題，認識不一致。有人認為，煤礦工人多因工種不固定，煤塵中所含二氧化硅的致病作用比煤塵更為重要，所謂煤肺，實際上不過是一種輕型煤矽肺。但目前公認，長期吸入煤塵也可以引起肺組織纖維化，并存在劑量—反應關系。煤肺發病工齡多在20-30年以上，病情進展緩慢，危害較輕。

　　 在煤炭開采過程中，由于煤礦巖層含游離二氧化硅量有時可高達40％以上，礦工作業工種調動頻繁，故采礦工人所接觸的粉塵多為煤矽混合性粉塵。生產中長期吸入大量煤矽粉塵所引起的以肺纖維化為主的疾病，稱為煤矽肺：是煤礦工人塵肺的最常見的一種類型。發病工齡多在15-20年左右，病變發展較快，危害較重。除此，煤礦工人還可罹患矽肺，多為接觸巖石的開拓建井工人，發病工齡10-l5年，進展快，危害嚴重。根據衛生部等〔(87)衛防字第60號]《職業病范圍和職業病處理辦法的規定》中的規定，我國煤工塵肺是煤肺和煤矽肺的總稱。

　　 l972年國際塵肺會議總結報告中提出：如肺內粉塵中游離二氧化硅含量大于18％時，其病理形態改變為矽肺；小于18％時，則為煤工塵肺，它既包括由純煤塵引起的塵肺，又包括了由煤和巖石的混合粉塵引起的煤矽肺以及肺部進行性大塊纖維化。

　　二、病理改變

　　 煤工塵肺的病理改變基本上是屬于混合型。多兼有間質性彌漫性纖維化型和結節型兩者特征。主要病理改變：

　　(一)煤斑

　　 煤斑是煤工塵肺最常見的原發性特征性病變。雖非特異，但應列為診斷的基礎指標。肉眼觀察呈灶狀，黑色，直徑2-5mm，圓或不規則形，多在肺小葉間隔和胸膜交角處，表現為網狀或條索狀。鏡下可見，有的相鄰肺泡腔肺泡管內充滿煤塵細胞，肺泡間隔消失，致使煤斑增大融合，局部氣腔擴大。煤塵及煤塵細胞沉積多在呼吸性細支氣管以及其相應的小血管圍呈現出袖套狀。有的煤斑與周緣的肺泡壁相連接，成為星芒狀或蜘蛛網狀。煤斑周圍有灶周性肺氣腫。煤斑主要由煤塵顆粒、煤塵細胞、成纖維細胞、網織纖維和少量的膠原纖維組成。

　　(二)肺氣腫

　　 煤工塵肺常見的灶周肺氣腫有兩種：其一是散在分布于煤斑旁擴大氣腔，為局限性肺氣腫；其二是在肺內煤斑的中心或煤塵灶的周邊，有擴張的小氣腔，居小葉中心，稱為小葉中心型肺氣腫，是煤工塵肺病理的又一特征。鏡檢可見到呼吸性細支氣管壁平滑肌及彈力纖維減少或消失，從而導致呼吸性細支氣管擴張，引起肺氣腫。如果病變進一步向肺泡管、肺泡道及肺泡發展，波及全小葉，即可引起全小葉肺氣腫。此時臨床上會出現明顯癥狀和呼吸功能損害，嚴重時便可導致肺心病。

　　（三）煤矽結節

　　 煤矽肺時出現煤矽結節，肉眼觀察呈類圓形或不規則形，大小2-5MM或略大，色黑、質實、肺切面上稍向表面凸起。鏡下所見典型煤矽結節，其中心部呈同心圓排列的膠原纖維有時發生透明性變，之間有煤塵沉著，其周圍較寬的外殼中有大量煤塵細胞、成纖維細胞；網狀纖維和少量的膠原纖維；并沿鄰近的肺泡間隔或其他間質，向四周延伸呈放射狀。非典型的煤矽結節組成成分與典型結節類同，只是無膠原纖維核心，纖維排列不規則并較為松散。煤工塵肺病例，有時鏡下可見矽結節，合并結核時，煤矽結核結節。

　　(四)彌漫性纖維化。

　　 在肺泡間隔、小葉間隔、小血管和小支氣管周圍以及胸膜下，早期大量煤塵沉積，巨噬細胞集聚增生并吞噬粉塵，隨后纖維增生，間質增寬變厚，晚期形成粗細不等的條索和彌漫性纖維網架，肺間質纖維增生。

　　(五)塊狀纖維化

　　 大塊纖維化或進行性塊狀纖維化，是晚期煤矽肺的一種表現。其直徑大于1cm，多出現于兩肺的上、中野，右肺多于左肺。病灶多為不整形，少數呈圓形或類圓形，色黑質硬，稍有彈性，邊界清楚。鏡檢病理改變分兩種類型：其一是彌漫性纖維化，病灶中見不到結節性改變；其二則在彌漫性纖維化。病變中可見結節性改變。在上述兩種病變的間質纖維化組織中和大塊融合性病灶周圍，沉積大量煤塵和煤塵細胞。有時在團塊病灶中見到空洞形成，洞內積貯墨汁樣壞死物質。大塊病灶周圍可見明顯的代償性肺氣腫，在肺的邊緣可見邊緣性肺氣腫。

　　 胸膜改變一般較矽肺為輕，在臟層胸膜下，特別是與小葉間隔相連處有數量不等的煤塵沉著、煤斑、煤塵纖維灶及煤矽結節等。肺門和支氣管旁淋巴結多腫大，色黑質硬。鏡下可見媒塵、煤塵細胞灶和煤矽結節。